Секреция гормонов

Эффекты антител к рецептору ТТГ в костной ткани

Наличие рецептора ТТГ на костных клетках предполагает определение роли стимулирующих антител к рецептору ТТГ при болезни Грейвса. В то же время дефицит ТТГ, который, согласно мнению Е. Abe, приводит к увеличению как костеобразования, так и резорбции, мог бы парадоксально компенсироваться влиянием стимулирующих антител

, однако степень стимуляции рецептора ТТГ должна зависеть от уровня антител и может быть весьма различной. Подавление костного метаболизма не обязательно должно приводить к увеличению прочности кости и соответственно снижению риска переломов. Если же за основу объяснения физиологической роли ТТГ в костной ткани взять его способность увеличивать экспрессию D2 , то получится, что антитела к рецептору ТТГ при болезни Грейвса могут увеличивать уровень локальной продукции Т3 и, следовательно, усиливать потерю костной массы у пациентов с диффузным токсическим зобом.

Таким образом, тиреоидные гормоны необходимы для нормального развития, роста и минерализации скелета. Повышение содержания тиреоидных гормонов приводит к повышению как костной резорбции, так и костеобразования, однако с преобладанием костной резорбции, которая становится более выраженной в отсутствие протективного действия эстрогенов.

На что указывает изменение уровня гормонов

Эндокринолог по результатам анализа определяет диагноз или состояние организма.

Нарушение Т3, Т4 ТТГ
Первичный гипотиреоз Сниженный или в норме Высокий
Вторичный гипотиреоз Низкий Высокий
Гипертиреоз Повышенный Сниженный
Обе дисфункции могут являться признаком тех или иных сбоев в организме. Так, например, повышенный уровень тироксина наблюдается при ожирении, диффузном зобе, а сниженный – при голодании, во время беременности и приёма некоторых препаратов.
Гормон Повышение Понижение
ТТГ гипотиреоз;надпочечниковая недостаточность;психоэмоциональное возбуждение;опухоль;тяжёлая нетиреоидная патология;следствие приёма морфия и других наркотических веществ. первичный гипертиреоз;тиреотоксикоз
Т4 свободный гипертиреоз;ожирение;соматические и психические расстройства;нарушение работы надпочечников. ІІІ триместр беременности;гипотиреоз;голодание;высокие физические нагрузки.
Т4 общий ожирение;острая форма гепатита;неактивная фаза ВИЧ;порфирия;гипербилирубинемия;при беременности. голодание;заболевания почек;болезни ЖКТ;многие соматические патологии.
Т3 общий избыточная функция щитовидной железы;гепатит;беременность;СПИД;порфирия. гипотиреоз;голодание;гемолиз;заболевания ЖКТ, почек и печени.

Дополнительные показатели:

  • ТГ. Повышенный уровень гормона является признаком нетоксического, эндемического, многоузлового или диффузного зоба, рака щитовидной железы, тиреоидита;
  • АТ-ТПО. Превышение нормы свидетельствует о развитии злокачественной опухоли;
  • Кальцитонин. Является одним из базовых онкомаркеров, указывает на наличие злокачественного процесса.
  • АТ-ТГ. Превышение нормы показателя может указывать на болезнь Грейвса, тиреоидит, идиопатическую микседему, пернициозную анемию, карциному (рак) щитовидной железы или прочих аутоиммунных и хромосомных патологий.

Какие гормоны выделяет щитовидная железа?

Функционирование щитовидной железы сопровождается выделением в кровь двух гормонов – Т3 и Т4, которые синтезируется фолликулярными клетками. Трийодтиронина (Т3) выделяется не более 20% от количества тетрайодтиронина (Т4). В крови гормоны связываются со специальными белками-переносчиками и разносятся по всему организму. У гормонов щитовидной железы, в отличие от ряда других эндокринных веществ, нет специфических клеток-мишеней. Они проникают во все ткани и клетки организма, влияя на обмен веществ в них.

Тироксин и трийодтиронин, повышая метаболизм в организме, вызывают:

  • повышение температуры тела,
  • усиление роста тканей и клеток,
  • увеличение синтеза белков,
  • увеличение частоты сердечных сокращений,
  • рост эндометрия (внутреннего слоя матки) у женщин,
  • обеспечение дифференцировки клеток,
  • ускорение процессов окисления в тканях, что приводит к получению энергии.

Особенности щитовидного гормонального обмена

Постарайтесь внимательно прочесть и понять содержание этого подраздела. Следующие сведения очень важны для оценки анализа крови. Эти знания послужат ключом к пониманию данных анализа.свободном


Рисунок 2. Схема обмена гормонов щитовидной железы (Т4 и Т3) с пояснениями.

1 уровень.2 уровень.3 уровень.4 уровень.5 уровень.связаннымисвободнымиТолько свободные гормоны оказывают биологическое действие.Связанные гормоны не активны.связанныхсвободныхобщихпоступающихсвязываемыхгормон Т4 в 4-5 раз менее активен по сравнению с гормоном Т3Т4 можно рассматривать как полуфабрикат, из которого создаётся главный гормон ― Т3

Цитаты из книги

М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская «Фундаментальная и Клиническая Тироидология». Руководство для врачей. М.: Медицина, 2007, 816 с. В следующем изложении авторы под Т3 и Т4 представляют свободные формы щитовидных гормонов. Стр. 121: «Наибольшее биологическое действие имеет Т3, который активнее Т4 в 4-5 раз. В течение длительного времени считалось, что Т4 и Т3 в равной степени принимают участие в обмене веществ. Однако было показано, что на периферии Т4 конвертируется (переходит) в Т3 и биологическое действие тиреоидных гормонов более чем на 90-92% осуществляется за счёт Т3. Применение радиоиммунологического метода для определения концентрации Т3 в сыворотке крови позволило установить, что около 80% циркулирующего в крови Т3 является производным от Т4 в следствие его периферического монодейодирования, и только 20% Т3 сыворотки непосредственно образуется в щитовидной железе». Стр. 122: «… почти 100% действия тиреоидных гормонов осуществляется Т3, а не Т4…». Стр. 134: «Основная роль тироксина в организме заключается в том, что он является своего рода источником или, правильнее, прогормоном, для Т3, который и оказывает биологическое действие в тканях организма».
дейодированиедейодиназы

Цитаты из книги

Г.М. Кроненберг, Ш. Мелмед, К.С. Полонски, П.Р. Ларсен «Заболевания щитовидной железы». Пер. с англ. под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М.: ООО «Рид Элсивер», 2010, 392 с.
Авторы сообщают, что в организме из Т4св. образуется 80% активного гормона Т3св., путём отсоединения от него одного атома йода (с помощью специальных ферментов ― дейодиназ). Лишь малая часть гормона Т3 неактивна. Стр. 37: «Нужно отметить, что тканями захватываются, действуют на них, подвергаются дейодированию и инактивации только свободные тиреоидные гормоны. Связанная же их форма служит резервуаром». Стр. 40: «Наиболее значимый путь метаболизма Т4 ― его монодейодирование по наружному кольцу в 5ʾ-положении. Результатом может быть продукция активной формы тиреоидных гормонов, Т3. Эта реакция катализируется дейодиназами 1-го и 2-го типов (D1 и D2) и служит источником примерно 80% всего Т3, циркулирующего в крови человека». Авторы указывают на ведущее участие периферической вегетативной нервной системы (её симпатической части) в регуляции образования Т3св. из Т4св., путём влияния на активность дейодиназы D2 . Стр. 45: «Поскольку экспрессия кодирующего D2 гена Din2 возрастает под влиянием цАМФ, в бурой жировой ткани при холодовой стимуляции симпатических нервных волокон быстро нарастают активность D2 и продукция Т3».
Т3св. ― важный и обязательный показатель!Только Т3св. преимущественно потребляется организмом и лучше оказывает энергообразующее действие, чем Т4св.активнапассивнареверсивнымобратнымгипотезыпрактикавидеть факты и понимать ихнежелание познавать и совершенствоватьсявсегда, как минимум, совместно определять три показателя: ТТГ, Т4св. и Т3св. ключевым

Роль тиреоидных гормонов и ТТГ в метаболизме костной ткани

Взаимосвязь между патологией щитовидной железы и состоянием костной ткани впервые была замечена еще в 1891 г., когда Recklinghausen описал множественные переломы у пациента с нелеченым тиреотоксикозом . Несмотря на то, что в современной этиологической и патогенетической классификации остеопороза тиреотоксикоз включен в группу вторичного остеопороза , различные аспекты действия тиреоидных гормонов на костную ткань продолжают изучать до сегодняшнего дня .

Целью настоящего обзора является обсуждение механизмов влияния тиреоидных гормонов на кость и в большей степени анализ новой информации о биологическом и клиническом значении ТТГ для костной ткани. В обзоре также приведены сведения о физиологии костного ремоделирования и механизмам активации рецепторов к тиреоидным гормонам и ТТГ, что необходимо для более цельного понимания гипотез, объясняющих возможные пути влияния ТТГ на костные клетки.

Истории лечения

Узловой зоб

Пациентка В., 45 лет. Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с данными УЗИ щитовидной железы. Жалоб на самочувствие не было. Пошла обследоваться «за компанию» с подругой. В семье пациентки родственников, страдающих патологией щитовидной железы, нет. При первом УЗИ были выявлены множественные очень мелкие изменения в ткани железы 3-6 мм в диаметре, описанные УЗ-специалистом как «множественные узлы». Пациентка выполнила исследование крови на гормоны щитовидной железы, отклонений в данных лабораторного обследования не обнаружилось. Пациентке было предложено динамическое наблюдение (контроль УЗИ) каждые полгода, что пациентка и делала. На прием пришла с пятью УЗ-заключениями, в которых изменений в размерах очагов в щитовидной железе не выявлено. Тем не менее, динамическое обследование рекомендовалось УЗ-специалистом.

Пациентка И., 32 года. На самочувствие не жаловалась. Направлена к эндокринологу после диспансерного осмотра, в ходе которого терапевтом заподозрен узел в щитовидной железе. При обследовании узловой зоб был подтвержден – узел 12 мм в диаметре с нечеткими контурами и повышенным кровотоком внутри. Гормональная функция железы не нарушалась. Была выполнена биопсия узла, по итогам которой выявлено подозрение на рак щитовидной железы. Пациентка была прооперирована (удалена железа и частично лимфоузлы на шее). При последующем гистологическом исследовании диагноз рака подтвержден, дополнительно выявлены метастазы в лимфоузлы. Пациентке потребовалось дальнейшее лечение – радиойодтерапия. В настоящее время пациентка получает лечение и находится под динамическим контролем эндокринолога и онколога. Данных о прогрессировании и возврата болезни спустя 2 года нет.Впоследствии (через 3 года), убедившись в том, что болезнь не вернулась, пациентка планирует беременность.

Гипотиреоз

Пациентка М., 20 лет. В течение 3 лет постепенно неуклонно набирает вес. Отмечает отеки на лице, на кистях рук, на ногах, на животе. В течение всего этого времени беспокоят непрекращающиеся запоры. Кожа стала бледной, с желтоватым оттенком. Пациентка учится в институте на III курсе. Стала хуже учиться, т.к. ухудшились внимания и способность запоминать, стало трудно усваивать большой объем информации, хотя раньше учеба давалась легко. Пыталась больше заниматься. Все описанные жалобы – в особенности изменение веса, отеки и запоры – связывала с тем, что ведет преимущественно сидячий образ жизни. Старалась применять «различные диеты» для снижения веса. Значительного эффекта они не приносили. Для нормализации стула использовала слабительные, клизмы. Обратилась в студенческую поликлинику. При обследовании был выявлен сниженный уровень гемоглобина. Назначены препараты железа, витаминные препараты, но значительного эффекта от лечения не было.Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ. При обследовании был выявлен гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита. Пациентке назначено лечение, все симптомы болезни прошли в течение 3 месяцев.

Описание

Щитовидная железа продуцирует гормоны тироксин и трийодтиронин. Оба гормона оказывают сходное многогранное действие на организм, повышают потребность тканей в кислороде, усиливают энергетические процессы, стимулируют рост и дифференцировку тканей, влияют на функциональное состояние нервной и сердечно-сосудистой систем, печени, почек и других органов, усиливают всасывание глюкозы и ее утилизацию. Эффект тиреоидных гормонов может меняться в зависимости от дозы. Так, небольшие дозы тироксина оказывают анаболический эффект, большие же дозы приводят к усиленному распаду белка. В больших дозах тиреоидные гормоны тормозят по механизму обратной связи тиреотропную активность гипофиза.

Трийодтиронин в 3–5 раз более активен, чем тироксин, и действует быстрее, так как меньше связывается с белками крови (циркулирует в крови преимущественно в свободном виде) и быстрее проникает через клеточные мембраны. Латентный период действия трийодтиронина равен 4–8 ч, а тироксина 24–48 ч. В медицинской практике применяют синтетические аналоги тироксина (левотироксин натрия) и трийодтиронина (лиотиронин). Назначают левотироксин натрия и лиотиронин (в относительно малых дозах) при недостаточной функции щитовидной железы и в более высоких дозах (не вызывающих гипертиреоза, но достаточных для подавления тиреотропной активности) при избыточной тиреотропной функции гипофиза. Для восполнения дефицита йода в состав этих препаратов часто включают калия йодид или назначают его дополнительно. Используют также комбинированные препараты, содержащие тиреоидные гормоны и в ряде случаев добавки калия йодида.

Антагонистами гормонов щитовидной железы являются антитиреоидные препараты.

Гиперпродукция гормона щитовидной железы — тироксина приводит к развитию тяжелых заболеваний (тиреотоксикоз, Базедова болезнь, тиреотоксический зоб), лечат которые с помощью фармакотерапии, хирургии или их сочетания.

Антитиреоидные препараты (фармакотерапия) для лечения гиперфункции щитовидной железы применяются очень широко. Одним из основных синтетических средств этой группы является тиамазол, сюда же относятся пропилтиоурацил и некоторые другие лекарственные средства. Механизм их действия связан с уменьшением йодирования тироксина в щитовидной железе путем блокады включения атома йода в молекулу тироксина. Они ускоряют выведение из щитовидной железы йодидов, угнетают активность ферментных систем, участвующих в окислении йодидов с торможением йодирования тиреоглобулина и задержкой превращения дийодтирозина в три- и тетрайодтирозин, или с торможением выброса тиреотропного гормона гипофиза.

Щитовидная железа продуцирует также кальцитонин — гормон гипокальциемического действия. В настоящее время известны 8 типов кальцитонина, из которых медицинское значение имеют кальцитонин лосося, свиньи и человека (см. Корректоры метаболизма костной и хрящевой ткани). Вырабатывается кальцитонин парафолликулярными клетками щитовидной железы, а также клетками вилочковой и паращитовидных желез. Разработана технология получения и синтетического кальцитонина.

Физиология тиреоидных гормонов и механизм их действия на клеточном уровне

Прогормон 3,5,3′,5′-Ь-тетрайодтиронин (Т4) синтезируется в щитовидной железе вместе с небольшим количеством активного гормона 3,5,3′- L-трийодтиронина (Т3). Ферменты йодтиронин- дейодирования (D) переводят Т4 в Т3 через 5′-мо- нодейодирование, при этом в тканях человека преобладает дейодиназа D2 . Дейодиназа D3 (D3) инактивирует Т4 и Т3 через 5-монодейодирование. Внутриклеточная концентрация Т3 зависит от относительной активности разных дейодиназ (рис. 1).

Клеточные влияния Т3 опосредуются через рецептор тиреоидных гормонов, который является членом семейства ядерных рецепторов и функционирует как индуцируемый Т3 фактор транскрипции (см. рис. 1) . Т, обладает в 100 раз меньшей аффинностью к ядерным рецепторам по сравнению с Т3 и не вызывает активацию транскрипции . Т3-рецепторы a (TRa) и . Как THRA-, так и THRB-гены транскрибируются как множественные РНК-изоформы . Внутри ядра рецепторы к Т3 связаны как гетеродимеры с ретиноидными Х-рецепторами (RXR) для спецификации гормоночувствительных элементов в регионе промотора чувствительных генов . В отсутствие Т3 несвязанный RXR-TR гетеродимер присоединяется к элементам генов, транскрибируемых тиреоидными гормонами (thyroid-response elements — TRE), и таким образом опосредует подавление транскрипции. Связь Т3 приводит к диссоциации комплекса корепрессора, восстановлению комплекса коактиватора и, следовательно, активации транскрипции генов, чувствительных к тиреоидным гормонам (см. рис. 1) .

Экспериментальные исследования на животных показали, что в костной ткани преобладает экспрессия рецептора к тиреоидным гормонам a (TRa) , тогда как рецептор к тиреоидным гормонам р (TR. У мышей TRa (0/0), лишенных всех изоформ рецептора TRa, развивается задержка роста с отсроченной оссификацией костей и сниженной минерализацией, несмотря на эутиреоз . Такие изменения скелета сходны с клинической картиной гипотиреоза у детей. В то же время у мышей TRp (-/-), полностью лишенных TRp-изоформ, наблюдалась клиническая картина резистентности к тиреоидным гормонам при нормальном развитии скелета . Однако мыши TRa (0/0) TRp (-/-) имели более выраженные изменения со стороны костной системы, чем TRa (0/0), что показывает возможность частичной компенсации TRp при отсутствии TRa в костях . Кроме того, селективный агонист TRp, используемый у грызунов с врожденным гипотиреозом, позволяет частично восстановить развитие скелета и его созревание , хотя использование Т3 дает значительно лучшие результаты. Таким образом, преобладание функциональной активности различных изоформ тиреоидного рецептора в той или иной ткани может оказывать селективное влияние на органы и использоваться в терапии, а также для предотвращения побочных эффектов проводимой терапии тиреоидными гормонами .

Профилактика и рекомендации

Как таковой профилактики заболеваний ЩЖ не существует

Поэтому высокую степень важности приобретает периодическое профилактическое обследование (осмотр врача эндокринолога, УЗИ щитовидной железы, анализы крови), особенно для групп риска (к ним относят при наличии факторов наследственности, неблагоприятной экологии места проживания, профессиональной вредности, частых стрессов)

Ведение здорового образа жизни, охранительное отношение к своей нервной системе, физиологическое потребление продуктов, содержащих йод и т. д. выступят лучшей профилактикой патологии этого эндокринного органа.

Т3 свободный

Трийодтиронин свободный представляет собой не связанную с плазменными белками активную часть Т3 общего. Он отвечает за тканевой рост, белковый, липидный и углеводный обмен, нормализацию сердечной работы. Помимо этого, он оказывает существенное влияние на пищеварение, дыхание, половую и нервную системы. Гормон циркулирует в кровяном русле и отвечает за образование тепловой энергии, потребление кислорода каждой клеткой организма. Данный анализ рекомендован к проведению при:

  • Снижение уровня ТТГ при нормальной концентрации свободного тироксина (Т4).
  • Наличие клинических симптомов гипертиреоза при нормальном свободном тироксине (Т4).
  • Высокий или низкий ТТГ и Т4.

Для сдачи анализов на эти гормоны щитовидной железы у женщин достаточно обратиться в любую клиническую лабораторию (как государственную, так и частную). Эта процедура представляет собой стандартный забор крови из вены. Как правило, результаты можно получить в течение 1 рабочего дня. Стоит отметить, что на руки выдаются исключительно гормональные показатели, без постановки диагноза и расшифровки. Расшифровать их сможет исключительно лечащий врач, который поставит диагноз и назначит эффективное лечение.

Диагностика

Поскольку влияние гормонов ЩЖ на организм очень значимо и разнообразно, ее заболевания, несомненно, будут отражаться на функции всех органов, поэтому важна своевременная диагностика.

Обследование простое и весьма доступное.

Первый шаг – это прием врача эндокринолога, который включает беседу и осмотр. Как правило, при расспросе пациента можно выявить некоторые беспокоящие симптомы, которые заставляют думать о нарушении работы ЩЖ. Эти симптомы в большинстве своем неспецифичны и могут наблюдаться у многих больных, а иногда и здоровых в условиях стресса, усталости.

Вторым шагом, при обоснованном подозрении на нарушение функции или структуры  ЩЖ является направление пациента на анализ крови для определения содержания тиреоидных гормонов.

  • в крови определяют уровень Т4, Т3 (гормоны ЩЖ) и ТТГ (гормон гипофиза)
  • нередко исследование дополняется определением в крови уровня различных антител к ЩЖ

При снижении работы самой ЩЖ — гормоны Т4 (в большей степени) и Т3 оказываются сниженными, а «гормон-начальник» (ТТГ) — повышен. Наоборот, при увеличенной продукции гормонов щитовидной железой, уровень Т4 и Т3 повышен, но ТТГ снижен.

Третьим шагом в диагностике необходимо визуализировать ЩЖ.

Самый простой, доступный и информативный метод  — ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ, при котором определяется размер и структура ткани органа.

При этом, одно исследование не заменяет другое исследование. Осмотр, лабораторные и инструментальные обследования – три ключевых момента в диагностике заболеваний ЩЖ.

Существуют и более специализированные, нужные только в некоторых случаях, исследования:

Сцинтиграфия ЩЖ — использующийся метод при подозрении на активно функционирующие узловые образования в ЩЖ. Также может использоваться для дифференциальной диагностики в условиях тиреотоксикоза для подтверждения/исключения деструктивного тиреоидита.

Другие инструментальные методы обследования (МРТ, СКТ, ПЭТ) в рутинной клинической практике используются гораздо реже. Для дополнительного проведения этих методов обследования нужны веские основания.

Особенную важность представляет оценка функционального состояния щитовидной железы у беременной женщины в связи с тем, что развитие ребенка – в особенности, его нервной системы – зависит от уровня тироксина (основной формы тиреоидных гормонов) у будущей матери

Т4 общий

Разбирая, какие гормоны щитовидной железы существуют, невозможно не сказать про одного из их важнейших представителей — Т4. Его подавляющая часть пребывает в связанном с белками состоянии. Показатели этого гормона нередко не соответствуют референсным значениям у лиц с эутиреоидным статусом или соответствует норме при расстройствах функционирования щитовидки. Из-за этого для диагностической оценки общего Т4 рекомендуется определить уровень циркулирующего в кровяном русле тироксин связывающего глобулина.

Максимальный уровень тироксина наблюдается с 8 до 12 часов, а самый низкий — с 23 до 3 часов. На протяжении года пик общего Т4 выявляется между сентябрем и февралем, а спад — в летний период. У беременной женщины общий Т4 увеличивается, достигая максимальных цифр во время третьего триместра. Этот скачок основан на повышении тироксин-связывающего глобулина, возникающий на фоне действия эстрогенов. Гормональный фон у обоих полов остается стабильным на протяжении жизни. Проверить эти гормоны щитовидной железы рекомендуется при:

  • Симптомы гипертиреоза или гипотиреоза.
  • Профилактика поражения щитовидки (как отдельным анализом, так и в комплексе с другими). Особенно полезно людям, проживающим в местности с низким йодосодержанием, придерживающихся определенных ограничений в еде и тем, кто имеет отягощенную наследственность.
  • Оценка эффективности медикаментозной терапии — минимум 1 раз в 3 месяца.
  • Первые дни жизни ребенка, родившегося от матери, имеющей проблемы с щитовидными гормонами.

Гипотиреоз

Дефицит гормонов щитовидной железы вызывает следующие симптомы, являющиеся поводом срочного визита к эндокринологу:

  • Депрессия и усталость, особенно при пробуждении и отдыхе, потеря памяти, концентрации и способности к обучению, сонливость, апатия, незаинтересованность, снижение скорости мысли и речи, чередующиеся с нервозностью и гиперактивностью;
  • Сухость и бледность кожи, выпадение и сухость волос, разрежение внешней стороны бровей, ломкие ногти с бороздами, запоры, плохое пищеварение, низкая температура тела, плохая потливость в жару;
  • Высокий риск заражения инфекциями, ослабление иммунной защиты и предрасположенность к раку;
  • Снижение чувствительности к инсулину, метаболический синдром, медленное сердцебиение, повышение уровня холестерина и диастолического давления, атеросклероз, повышенный риск смерти от сердечных заболеваний (сердечная недостаточность, болезнь коронарных артерий, аритмии);
  • Ночные мышечные судороги, миалгии, боли и скованность (особенно утром), головная боль, нарушения менструального цикла, маточные кровотечения, бесплодие, склонность к прерыванию беременности, уменьшение сухожильных рефлексов, увеличение щитовидной железы (эндемический зоб).

Сниженная функция щитовидной железы будет иметь последствия для многих других гормональных областей. В частности, гипотиреоз создает стрессовую ситуацию, которая стимулирует надпочечники, способствует ее развитию в сторону декомпенсации. «Надпочечниковая усталость» и гипотиреоз часто они связаны (в 80% случаев) и усугубляют друг друга.

Наиболее распространенными причинами гипотиреоза являются аутоиммунные заболевания (тиреоидит Хашимото), дефицит йода и проблемы с гипоталамусом и гипофизом (самая редкая гипотеза).

Гипотиреоз – это необратимая патология. Это означает, что щитовидная железа не может возобновить свое регулярное функционирование. По этой причине принимаемая терапия определяется как «замещающая», в том смысле, что она должна заменить гормоны, которые щитовидная железа больше не может производить.

Выводы

Щитовидная железа является важнейшим органом в жизни человека, гормональная функция которого отвечает за огромное количество процессов в организме

Поэтому крайне важно уделять тщательное внимание её здоровью, а также своевременно проводить обследование. Настоятельно рекомендуется делать УЗИ и сдавать анализы не реже, чем 1 раз в год. А при наличии отягощенной наследственности или сопутствующих патологий — минимум 2 раза в год

При выявлении каких-либо отклонений или симптомов нарушения работы щитовидки необходимо немедленно обратиться к врачу. Только своевременная медицинская помощь поможет ускорить выздоровление и не допустить появление осложнений

А при наличии отягощенной наследственности или сопутствующих патологий — минимум 2 раза в год. При выявлении каких-либо отклонений или симптомов нарушения работы щитовидки необходимо немедленно обратиться к врачу. Только своевременная медицинская помощь поможет ускорить выздоровление и не допустить появление осложнений.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector